现在对于钙化主动脉瓣（AV）营养不良的细胞核功能和用于其治疗的最佳抑制剂知之甚少。糖原酪氨酸激核糖体（GSK）-3β和非经典之作无翼方面建构位点（Wnt）频率诱导在通气瓣膜间质细胞核（VIC）钙化的中都风功能中都起关键作用。研究推测组蛋白代谢物通气VIC钙化。然而，组蛋白去代谢物核糖体（HDACs）是否通气AV钙化的病理生理学已为不正确。有所不同的HDAC同种型具有有所不同的心血管作用。我们假设特定的HDAC抑制剂通过通气Wnt频率诱导通气主动脉VIC中都的runt方面触发突变2（RUNX2）。通过核糖体其内，即时聚合核糖体链反应和裂解试验性分析原则上或与HDAC抑制剂联合处置的成骨（OST）培养基处置的猪VIC中都的成骨标志物的表示，Wnt频率诱导，骨有机体频发蛋白（BMP）频率诱导和裂解。得出，OST培养基处置5天的VIC表现出比印证细胞核极高的RUNX2和GSK-3β表示水平。I类HDAC抑制剂（1μM的MS-275）增大了RUNX2 mRNA和核糖体表示水平和碱性磷酸核糖体活性，并下调了非经典之作Wnt / GSK-3β频率诱导，经典之作Wnt /β-连环蛋白频率诱导和BMP频率诱导。相比之下，IIa类（MC1568）和IIb HDAC（tubacin）抑制剂（0.1μM）增加了RUNX2表示。 MS-275，MC1568和tubacin减少了VIC裂解，但是，减少的程度有所不同。MS-275在用OST培养基处置的VIC中都延长RUNX2和骨钙蛋白表示延长的时间（14天）。总之，该研究相比较，MS-275通过经典之作和非经典之作Wnt频率诱导途径严格通气VIC中都的RUNX2反式触发。 更早出处：Li SJ, Kao YH, et al., HDAC I inhibitor regulates RUNX2 transactivation through canonical and non-canonical Wnt signaling in aortic valvular interstitial cells. Am J Transl Res. 2019 Feb 15;11(2):744-754. eCollection 2019.
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