膜性哮喘（membranous nephropathy, MN）是导致儿童（尤其是60岁以上的里老年人）哮喘最常唯的类型，近占大部分哮喘syndrome的20%~37%。其里，近1/3的病人之后时会发展为终末期哮喘（end-stage renal disease, ESRD）。发生赴援及确诊在American，MN的发生赴援近为1200万/每年，易发病平均年龄为50-60岁，比率近为2:1。PMN在白人里极为常唯，其次为亚洲人、黑人和西班牙人。在MN病人里，有75%~80%为细菌性膜性哮喘（PMN）,剩下20%~25%为炎症膜性哮喘（SMN）。PMN是一种自身免疫系统性疾病，确诊时，其所先抽样病人是否有抗击PLA2R / THSD7A抗击体，若为非典型，则病人为人口为120人PMN；若为阴性，则须要烟熏染料探测抗击PLA2R / THSD7A，若烟熏染料结果显示为非典型，则为非人口为120人PMN。它的细菌性常唯为哮喘syndrome，病变的特征是原发性基膜再次出现大部分钉突（嗜银染料），原发性毛细血管内侧的增生下有沉积物，冠心病＞3.5 g/d和高脂血症。免疫系统荧光可唯IgG及C3，其里IgG1和IgG4高表达出来。在平均年龄大于60岁的病人里有20%在3在短期内可能时会确诊出肝癌。外科手术PMN，IST提议为首选传统文化的PMN外科手术方法从全然的背书性卫生开始，其里有数支配血压、外科手术高血脂症、支配肿胀、较差抗原饮食等。直到病人抗击PLA2R／THsD7A抗击体高水平急剧下降，尿抗原＞3.5g/24h，有哮喘syndrome的肝硬化，经过6个月末背书性外科手术而尿抗原没有减少时，则其所考虑不遗余力外科手术。外科手术PMN的提议总称低口服外科手术（IST）和联合施用。目前，将经6个月末的背书外科手术后的病人总称3类，即较差可能时会（尿抗原＜4g/天，原发性晶状体赴援GFR平稳）、里度可能时会（4-8g/天，GFR平稳）或高可能时会（＞8g/天，GFR自基线降较差30%）。其里，大大部分高可能时会病人建议进行IST外科手术。选取外科手术提议前要更进一步排除炎症因素，明确PMN的病症确诊，同时指标病人对有所不同外科手术的可能时会，最后为病人选取最合适的外科手术提议（三幅1）。三幅1. PMN的确诊与外科手术免疫系统药物一般总称五类，分别为大脑皮层唑、钙调神经磷酸肽药物（CNIs）、抗击细胞会投放唑、灵长类雷帕抗击病毒靶抗原药物（mTORi）及生物性免疫系统药物。在EAU须知里，举荐运用作CNI（优先选取他克莫司）、霉酚酸类抗生素、大脑皮层激素和一种免疫系统诱导剂（巴利斯人肌肉注射击或者抗击肝细胞细胞会球抗原）作为预防肾移植后排挤的初始施用提议。其里，他克莫司具有更是好的效用，故在EAU须知及KDIGO须知里均举荐为CNI一线施用。钙调神经磷酸肽是T细胞会活化、增殖、分化和转化成细胞会因子的重要速度限制肽。该唑可以抑制钙调神经磷酸肽的活性，从而阻断T细胞会活化和细胞会因子（主要是IL-2）转化成。除其所用作人体器官外，CNIs也可用作非人体器官领域。在外科手术细菌性膜性哮喘时，CNIs（[CSA]、他克莫司[TAC]）可单一外科手术也可与较差口服常为，可进一步提高化学反其所赴援、减少尿抗原及肾功能损失，同时降较差PMN病人抗击PLA2R抗击体高水平。与细胞会药剂相对于来说，CNIs的优势在于其更是较差的感染及发生赴援，以及不常为时单一外科手术也极佳。在副作用方面，CSA常唯的副作用与TAC相似，主要有冠心病、高尿酸、肾毒性、脾毒性及等，但TAC程度相对于较轻，该药少唯过敏化学反其所。除降较差抗击PLA2R抗击体高水平外，CNIs唑能直接平稳背细胞会肌动抗原木质，从而减少抗原质晶状体。在炎症性/外科手术收场、之前炎症性在体内口服累积到36g，已经无法耐受细胞会药剂或再次出现骨质疏松症的PMN病人里，用作CNIs可在12个月末内使80%的病人达到完全大大降较差或大部分大大降较差。更是有研究成果表明，TAC联合糖大脑皮层激素外科手术PMN，比炎症性联合糖大脑皮层激素更是能使病人获益。KDIGO须知也说明了，如果细菌性膜性哮喘病人拒绝接受糖大脑皮层激素和/或炎症性的副作用，或长期存在施用不洁，举荐CNI作为细菌性膜性哮喘的替代外科手术提议（中卫施用）。临床转发及肾功能那么，PMN外科手术后临床转发化学反其所总称哪些呢？对于无症状的PMN病人很少的发展，通过保守外科手术，大部分病人可自行大大降较差。尿抗原的导致程度与其肾功能相关，大量冠心病及冠心病不易大大降较差是肾功能妨碍的关键关键因素。同时，探测抗击PLA2R抗击体对病人外科手术至关重要，抗击PAR2R抗击体阴性的PMN病人对低口服外科手术化学反其所较好。引文 1. Cattran DC, Brenchley PE. Membranous nephropathy: Integrating basic science into improved clinical management. Kidney Int 91: 566–574, 2017 2. Salant DJ, Cattran DC.: Membranous nephropathy. Chapter 20. In: Comprehensive Clinical Nephrology, 5th Ed., edited by Floege J, Johnson RJ, Feehally J., St. Louis, MI, Saunders, an imprint of Elsevier Inc., 2015, pp 239–2513. Kumar V, Ramachandran R, Kumar A, Nada R, Suri D, Gupta A, Kohli HS, Gupta KL, Jha V.: Antibodies to m-type phospholipase A2 receptor in children with idiopathic membranous nephropathy. Nephrology (Carlton) 20: 572–575, 20154. Couser, William G. Primary Membranous Nephropathy[J]. Clinical Journal of the American Society of Nephrology Cjasn, 2017, 12(6):983.5. #36. Howman A, Chapman TL, Langdon MM, Ferguson C, Adu D, Feehally J, Gaskin GJ, Jayne DR, O’Donoghue D, Boulton-Jones M, Mathieson PW.: Immunosuppression for progressive membranous nephropathy: A UK randomised controlled trial. Lancet 381: 744–751, 20137. Faul C, Donnelly M, Merscher-Gomez S, Chang YH, Franz S, Delfgaauw J, Chang JM, Choi HY, Campbell KN, Kim K, Reiser J, Mundel P.: The actin cytoskeleton of kidney podocytes is a direct target of the antiproteinuric effect of cyclosporine A. Nat Med 14: 931–938, 2008 8. van de Logt AE, Hofstra JM, Wetzels JF.: Pharmacological treatment of primary membranous nephropathy in 2016. Expert Rev Clin Pharmacol16: 1–16, 20169. Cui W , Lu X , Min X , et al. Therapy of tacrolimus combined with corticosteroids in idiopathic membranous nephropathy[J]. Brazilian Journal of Medical and Biological Research, 2017, 50(4).10. Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) Glomerulonephritis Work Group: KDIGO clinical practice guideline for glomerulonephritis. Kidney Int Suppl 2: 139–274, 2012
