为什么有些人下雨都发胖，有些人大吃大喝即使如此很哑，难道真是因为他们是“上帝的宠儿”？
其实不然，来自哥伦比亚大学的一项深入研究找到，1%的人只吃不胖，是因为一个名为ALK（间变性淋巴瘤磷酸化）的遗传物质在抵抗节食中都起功用。这一深入研究结果于5月21日刊发在《Cell》Magazine上。
迄今为止，大多数深入研究都集中都在体重增加的遗传物质学，只有少数深入研究了有机体或动物假设中都纤细的遗传物质基础。为此，这项取而代之深入研究没有非议体重增加形态的危险因素，而是从深入研究纤细的人开始。
具体来说，深入研究技术人员分析了中欧白俄罗斯生物该银行（Estonian Biobank）的数据，其中都包括47102名年龄在20至44岁错综复杂的人。深入研究技术人员进行了同类型原核生物关联深入研究（GWAS），对身体健康哑弱老年人的DNA样本和临床数据（该老年人属于6％BMI最低高水平）与体重经常性的形态进行比较。结果找到，ALK是可能调节并在抵抗节食方面发挥功用的关键遗传物质。
我们并不知道，ALK遗传物质以致癌变闻名，其编码的RNA在细胞通讯以及脊髓系统的发育和特性中都起关键性。ALK遗传物质的遗传物质型与非小细胞肺癌和脊髓母细胞瘤有关。
在最取而代之的深入研究中都，深入研究技术人员在ALK遗传物质中都找到了两个特定的变体，它们与目前为止的乳腺癌动力遗传物质型不同。ALK在脊髓元中都起功用，它通过导入和控制可用来调节取而代之陈代谢。
深入研究技术人员通过对动物模型和动物模型的一系列深入研究，深入研究了ALK与纤细错综复杂的关系。当深入研究人小组在动物模型和动物模型中都敲除ALK遗传物质时，两者都对饮食引起的体重增加症有着生存能力。在遗传物质性体重增加动物模型假设中都，ALK缺乏还与节食增加有关。即使ALK遗传物质敲除动物模型的饮食和户外活动高水平与经常性动物模型完同类型相同，它们从幼年起仍然显出借助于较低的体重和体脂，这种脂肪组织和脂肪组织以前持续到成年。
这些找到可以帮助科学家开发新针对ALK的疗法，作为对抗体重增加的未来策略。该团队还方案更进一步深入研究表示ALK的脊髓元如何在原子高水平上调节脊髓元，从而连续性取而代之陈代谢并促成。
所以说，我们胖，还可能是因为缺少“哑遗传物质”！
值得注意典故：
Michael Orthofer, et al. Identification of ALK in Thinness. Cell， 2020. DOI：https：//doi.org/10.1016/j.cell.2020.04.034.
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