PLOS ONE：西方饮食诱导的非酒精性脂肪败血症的脂质组学和转录组学分析

非酒精适度饲料适度肠病（NAFLD）是世界上最常见的慢适度肠病，特别是在肥胖和2型心血管疾病症状中会。 NAFLD的严重持续适度范围可以从良适度饲料变适度到非酒精适度饲料病毒适度（NASH），NASH还可以发展为肠硬化，原发适度肠细胞核肿瘤（HCC）和肠功能肠硬化。因此，NAFLD已成为一个主要的公共卫生问题。

最近，研究成果医护人员用作糖类组学和核糖体组学原理，断定了雌适度豚鼠中会与中国文化饮品（WD）可借的NASH方面的糖类标记；也。

低密度颌蛋白受体无效（Ldlr - / - ）的雌适度豚鼠被喂食参阅或WD饮品38和46周。研究成果医护人员用作核糖体组和糖类组学原理，舍弃统计分析，用于确定主要NASH标记和核糖体组之间的关连糖类组学标志；也。

结果表明，WD在雌适度Ldlr - / - 豚鼠中会可借了NASH的所有主要标志，最主要饲料变适度（SFA，MUFA，掺入MUFA的二亚胺三酯和三亚胺），炎症（TNFα），酸中毒（Ncf2）和纤维化（Col1A）。

WD还增高了与凝胶解构（LpCat），细胞核凋亡和自噬（Casp1，CtsS），hedgehog（Taz）和一道信号传导（Hey1），上皮 - 间质转化（S1004A）和肿瘤症（Gpc3）方面的核糖体；也。

然而，WD喂食减缓了hedgehog减缓蛋白（Hhip）和参予三酯分解代谢的肽（Tgh / Ces3，Ces1g）的表达，以及掺入C18-22 PUFA的磷酸颌的肠数量级（GpCho，GpEtn， GpSer，GpIns）。 WD喂食还增高肠环加氧肽（Cox1和2）表达和促炎适度ω6PUFA衍生的oxylipins（PGE2），以及酸中毒的糖类标志；也（8-iso-PGF2α）。 WD减缓了翻修适度oxylipins（19,20-DiHDPA）的脾脏数量级以及参予饲料环氧化；也代谢的肽（Cyp2C，Ephx）的表达。

因此，在雌适度Ldlr - / - 豚鼠中会，WD可借的NASH的特征在于掺入SFA和MUFA的肠中会适度和凝胶糖类的大量增高，以及掺入C18-22 PUFA的凝胶糖类的剥夺。

此外，WD增高脾脏促炎适度oxylipins并减缓翻修适度oxylipins的脾脏数量级。脾脏糖类的类型和数量级的这种全局变化可能有助于组织解构和NASH持续适度。

许多现代中有：

Garcia-Jaramillo M et al. Lipidomic and transcriptomic ysis of western diet-induced nonalcoholic steatohepatitis (NASH) in female Ldlr -/- mice. PLOS ONE, 2019; doi: 10.1371/journal.pone.0214387. eCollection 2019.

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