糖尿病引起的高血糖微环境可能具有调节牙周一组织对寄生虫微生物反应的作用，其当中自噬微管通道（ALP）的阻碍可能参与其当中。本数据分析旨在阐释高血糖（HG）如何调节皮肤上上皮细胞核（GECs）当中的ALP的之外机制。
搜集健康一组(C)、牙周炎一组(P)、糖尿病一组(DM)和糖尿病+牙周炎一组(DP)的人皮肤上一组织，样品自噬和微管结合可能。建立糖尿病小鼠牙周炎模型，应用RNA-seq样品ALP之外DNA在皮肤上上皮当中的表达水平。为了阐释ATP蛋白跨膜v0糖蛋白，亚基c(ATP6V0C)在HG阻碍ALP当中的巨大作用，将人皮肤上上皮细胞核(HGECs)在5.5 mM/25 mM培养基当中培养48小时，然后用皮肤上吲哚单胞菌兴奋0、6、12小时。将HBLV-h-ATP6V0C转染到25 mM HG条件兴奋的HGECs当中。
结果见到，免疫荧光双重染色显示糖尿病一组和HGECs在25 mM条件下人皮肤上上皮细胞核当中ALP的阻碍，并间歇微管酸度的特别是在调高。小鼠皮肤上上皮的RNA-seq筛选出有Atp6v0c。与正常培养基当中的HGECs比起，HG条件下HGECs当中ATP6V0C的表达和LC3-II/I的表达比例明显调高，P62、IL-1β的表达调低。过表达ATP6V0C可补救了HBLV-h-ATP6V0C转染的HGECs当中HG抑止的ALP破坏，显着调低了LC3‐II/I，调高了P62， IL‐1β。
ATP6V0C介导HGECs当中HG抑止的ALP阻碍，连带牙周炎症。
原文出有处：
Xin Huang， High glucose disrupts autophagy lysosomal pathway in gingival epithelial cells via ATP6V0C， journal of periodontology， 2020 May， doi：10.1002/JPER.19-0262.
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